INTOXICACIÓN POR PLANTAS EN VACUNO DE LIDIA.


INTOXICACIóN POR PLANTAS EN VACUNO DE LIDIA.


Jesús Manuel Crespo Martín 
VETERINARIO DEL SERVICIO EXTREMEñO DE SALUD








Resultado de imagen de plantas tóxicas para vacunoIntroducción
Aunque normalmente los animales evitan la ingestión de plantas tóxicas venenosas, puede ocurrir que las consuman como impurezas de los alimentos, por falta de alimentos o porque los alimentos no se hallen en condiciones propicias para su consumo. En otros casos, donde las situaciones no son claramente establecidas, los animales consumen las plantas tóxicas con avidez. son muchas las plantas que pueden provocar alteraciones tóxicas, que no tienen por que ser mortales, aunque algunas de ellas puedan ser letales con una mínima ingestión. Afortunadamente, las gentes de campo suelen tener un conocimiento básico, a veces sorprendentemente erudito, de las plantas más comunes del medio donde viven, de hecho, es difícil que a un pastor, acostumbrado a observar la dieta de su ganado, le sobrevenga un accidente por ingerir plantas venenosas, pero cada vez más se dedican a la ganadería habitantes del medio urbano, cuyo desconocimiento de la flora silvestre y de sus virtudes o peligros suele ser muy acusado. A pesar de una alimentación en extensivo las intoxicaciones causadas por plantas no presenten una elevada incidencia dentro del ganado de lidia, y solo en algunos casos y con factores predisponentes pueden causar un problema en algunas explotaciones. En el presente trabajo se aborda de una manera somera algunas de las plantas tóxicas más representativas que pueden afectar al ganado de lidia, sobre todo cuando tiene acceso a ellas. Además, hay que tener en cuenta que muchas plantas son tóxicas o venenosas en determinadas épocas del año y que no presentan problemas en otras, y que la toxicidad está muy ligada a la dosis. Por añadidura, dentro de la misma especie, existe una gran variabilidad genética en sus individuos, lo que hace que puedan tener distintas sensibilidades frente a una determinada toxina, siendo esta característica muy importante para cada encaste.



Plantas estrogénicas: Tréboles y alfalfa

Los fitoestrógenos son sustancias de origen vegetal con actividad estrogénica. Actúan sobre los animales que consumen las plantas que los contienen causando alteraciones del estro o trastornos reproductivos al mimetizar los efectos de los estrógenos naturales de los animales.

La variedad de plantas que contienen sustancias estrogénicas es muy amplia. En vacuno tienen relativamente importancia las leguminosas de los géneros Trifolium que engloba a los tréboles (T. repens, T. subterraneum, T. pratense, etc.) y el género Medicago en el que se encuadra la alfalfa (Medicago sativa), plantas por otra parte muy frecuentes en los prados donde pasta el vacuno o expresamente cultivadas para su alimentación.

Las isoflavonas son generalmente el fitoestrógeno de los tréboles, aunque suelen estar en bajas concentraciones, salvo en el trébol subterráneo. Las concentraciones de los fitoestrógenos dependen de numerosos factores, entre ellos genéticos de cada variedad, su estado de desarrollo (por ejemplo, en T. subterraneum aumenta con la edad de la planta y disminuye con la edad del prado). Los niveles de fitoestrógenos son geográficamente variable y dependientes de factores climáticos (temperatura, humedad, luz, régimen hídrico), estación del año y otros como minerales del suelo o fitosanitarios. Todo ello, sin olvidar las particularidades individuales de cada animal.

El cumestrol es el principal fitoestrógeno de la alfalfa, se encuentra en pequeñas concentraciones, sin influencia aparente sobre el animal que la consume, aunque como ya se indicó, puede aumentar su concentración por diversos factores. La concentración de fitoestrógenos de esta planta son mucho menores que la del trébol subterráneo, con lo que las consecuencias patológicas sobre la reproducción también son menores. Aún así, el consumo de alfalfa durante largos periodos de tiempo también tiene sus consecuencias negativas en la reproducción.

El ganado vacuno tolera mayores cantidades de estrógenos que el ovino, pero también le pueden causar alteraciones reproductivas con el síndrome estrogénico. Así puede aparecer alteración del celo (vacas repetidoras), ninfomanía, unas bajas tasas de gestación, hiperemia e hipertrofia vulvar, infertilidad subclínica temporal o permanente, formación de la “cabeza de toro” ya que los cuernos y el cuello adaptan aspecto masculino; prolapso de vagina, relajación de ligamentos pelvianos, aumento del tamaño de las mamas y de los pezones, flujo vaginal viscoso, e incluso abortos, sobre todo entre el 1er y 3er mes de gestación. También pueden aparecer quistes ováricos y alteración de la mucosa uterina con metritis y piometras.



Trébol Blanco (Trifolium repens)

El trébol blanco, es una planta de tallo rastrero y radicante en la base, de 7 a 45 cm. de longitud; hojas trifoliadas y provistos de una mancha blanca, llores en pedúnculos de igual longitud que los de las hojas y agrupadas en cabezuelas de color blanco o rosáceo, muy usada como forrajera y frecuente en muchos prados. Además de lo ya indicado como planta con fitoestrógenos, diversas estirpes de esta especie contienen un glucósido cianogenético, la lotoaustralina, y un enzima hidrolizante, la linamarasa, que puede hidrolizar al glucósido, liberando ácido cianhídrico.

Así, además, el consumo de este trébol puede causar una indigestión espumosa en los bóvidos, así como una fotosensibilización hematógena secundaria denominada “trifoliosis” o “enfermedad del hígado grande” de sintomatología muy similar a la producida por los abrojos. Las regiones despigmentadas, cabeza y extremidades de los miembros se cubren de lesiones, formando grandes costras y vesículas, laminitis aguda, con separación de las pezuñas, desprendimiento de tejidos muertos, exóstosis de los huesos metacarpianos y metatarsianos. También puede afectar gravemente el dorso de los animales, sobre todo los de capa clara. La mortalidad es bastante rara.



Digital, las llamativas “dedaleras” (Digitalis purpurea y Digitalis thapsi)

La especie más común en Extremadura es la Digitalis thapsi, que habita montes claros de encinas, alcornoques y robles, así como cercana a las rocas pobres en cal. Es una planta bienal, el primer año nacen solamente hojas casi rozando el suelo, el segundo echa un tallo de 30 a 70 cm. de altura, con 8-18 hojas situadas en la base y a lo largo del tallo (alternas) con el borde dentado y cubierta de pelos glandulares amarillentos. Las flores están dispuestas al final del tallo, en racimo compuesto de 15 a 30 flores de forma tubular color rosa claro, siendo el interior más claro aún y con abundante moteado purpurino. Se distingue de la Digitalis purpurea en que esta última carece de aspecto amarillento debido a que no tiene pelos glandulares y las flores son de color púrpura fuerte, además de crecer en terrenos más húmedos.

Contienen glucósidos cardiotóxicos, de los que destacan la digitoxina, digitonina y la digoxina, que se encuentran en todas las partes de la planta pero que concentran en las hojas y especialmente en las semillas, siendo la dosis tóxicas de hojas verdes de 170-200 gramos capaz de matar a una vaca. Son más tóxicas al inicio de la floración, no se destruyen por desecación y los principios tóxicos se eliminan lentamente, por lo que tienen capacidad de acumulación. La intoxicación es poco frecuente, pero a veces las pueden consumir ocasionalmente en fresco cuando en el campo hay escasez de alimentos o se las comen al consumir heno contaminado con ellas, al no perder la toxicidad en seco.

Causan inquietud, rechinar de dientes, respiración irregular, mucosas cianóticas, vómitos, micción y defecación frecuentes, heces fluidas si el animal vive bastante, taquicardia, a veces arritmias. En ocasiones puede aparecer bradicardia y finalmente fibrilación ventricular. Cursa con sintomatología nerviosa con excitación y posterior depresión, convulsiones, incoordinación motriz y neuralgias. La muerte se produce por paro cardiaco, con dosis muy elevadas se puede producir sin sintomatología previa.



La ornamental adelfa, frecuente en los cursos de agua (Nerium oleander)

Es un arbusto que no suele pasar de 2,5 m. de alto, con hojas perennes, de color verde, lanceoladas, alargadas, más bien tiesas y terminadas en punta aguda, tienen un nervio central longitudinal blanquecino, del que salen numerosos nervios muy finos, paralelos, inclinados y dispuestos como las barbas de una pluma en el envés. Las flores de 3-4 cm. de diámetro son rosas o algunas veces blancas. Florece de junio a septiembre. El fruto consta de dos vainas unidas, erectos, casi cilíndricos, aunque algo fusiformes, de color pardo-rojizo que contienen numerosas semillas. Crece silvestre en la orilla de cursos de agua, cauces secos y barrancos de la mitad Sur de la Península, Levante y Baleares, y es muy frecuente como planta ornamental en parques, jardines y medianas de las carreteras por sus abundantes y duraderas flores color rosa oscuro.

En sus hojas, flores y ramas presenta glucósidos de acción cardiaca (folineriina, neriina, oleandrina, oleandrigenina, neriantogenina, digitaligenina, pseudocurarina) también se encuentran flavonas, rutina, aceites etéreos, tanino, resinas, entre otros. Toda la planta es tóxica y conserva su toxicidad en seco. Son suficientes pequeñas cantidades de planta para que se produzca la intoxicación. La ingestión de hojas verdes de adelfa en una proporción del 0,005 % del peso corporal puede ser mortal para una vaca. Así, bastarían 50 hojas secas (120 gr) para matar a un toro de 500 kg. y 4 hojas verdes para un añojo. La adelfa es una planta muy amarga y no es consumida habitualmente por el ganado, pero la vacada se puede intoxicar cuando pasta en lugares en los que la adelfa es abundante y consumen hojas caídas, sobre todo mezcladas con la hierba que enmascara su sabor.

La sintomatología que produce es de inquietud, respiración dificultosa, náuseas, vómito, mareo, dilatación de las pupilas, taquicardia, hipertensión, sudor, dolores abdominales, diarrea, que puede ser sanguinolenta, poliuria, miembros fríos. Al final los latidos cardiacos se hacen débiles con bradicardia, extrasístoles y arritmias, y sobreviene la muerte, que puede ir precedida a veces por convulsiones, parálisis respiratoria y coma. En casos crónicos hay emaciación, cabeza baja, mandíbula caída, sialorrea, labio inferior caído y tembloroso, tortícolis, respiración al andar dificultosa y la cabeza se balancea.



Cebolla albarrana o Ceborrancha (Urginea maritima)

Planta con bulbo de gran tamaño (parecido a la cebolla) enterrado a medias creciendo sus partes superiores por encima del ras del suelo. Las hojas, grandes y lustrosas, surgen tras la floración, que se produce en otoño, para desaparecer a finales de primavera. En otoño aparece un largo tallo floral, de hasta un metro y medio, con numerosas flores, de 40 a 60, en la mitad superior. Florece de septiembre a octubre. Es una especie de distribución mediterránea, muy común por toda la Península y muy frecuente en las dehesas.

Los principios tóxicos están en el bulbo o cebolla. Presenta escilareno (escilarina A y B) y una mezcla de diversos glucósidos con acción global similar a la digitalina. La intoxicación no es frecuente, porque la cebolla está bien enterrada. Los toros únicamente tendrán acceso a los bulbos cuando estos son extraídos del suelo, por ejemplo cuando se hace laboreo o quedan expuestos por arrastre de tierras tras lluvias muy intensas, lo que no suele ser habitual. Los glucósidos y el escilareno actúan sobre el corazón de un modo similar a como lo hacen los glucósidos de las distintas especies de digital. Produce inquietud, rechinar de dientes, respiración irregular, mucosas cianóticas, vómitos, micción y defecación frecuentes, heces fluidas si el animal vive bastante, taquicardia, a veces arritmias. A veces puede aparecer bradicardia y finalmente fibrilación ventricular. sintomatología nerviosa con excitación y posterior depresión, convulsiones, incoordinación motriz y neuralgias.

Los signos de intoxicación comienzan entre las 4 y 12 horas de la ingestión y la muerte entre las 12-24 horas que se produce por paro cardiaco, con dosis muy elevadas se puede producir sin sintomatología previa. La dosis tóxica de cebolla para el vacuno está alrededor de 0,5 gr/kg de peso vivo.



Los senecios, principalmente la Hierba de Santiago (Senecio jacobaea)

Planta bienal de tallos semileñosos en la base que puede alcanzar de 30 a 150 cm., con inflorescencias constituidas por numerosos capítulos amarillo dorados, de hasta 2,5 cm. de diámetro, dispuestos en ramilletes densos, ramificados y planos superiormente. Aparece en pedregales, bordes de caminos, pastos pobres, prados secos, etc. Es una mala hierba difícil de erradicar de los pastos, ya que como normalmente los animales no la suelen consumir, sus semillas caen al suelo y así al cabo de cierto tiempo aumenta su población en el campo.

Los animales normalmente no consumirán estas plantas a menos que se vean forzados por la escasez de alimentos. Es curioso también que el ganado vacuno rechaza esta planta cuando está en pie, pero que las ingiere cuando quedan en el suelo o cuando se les llega heno contaminado con plantas de senecio.

Son plantas entero y hepatotóxicas que causan síntomas inespecíficos con alta mortalidad, sobre todo en animales jóvenes. Sobre todo en la raíz, contiene varios alcaloides pirro lizidínicos como la senecionina y senecina, aunque aparecen en toda la planta, y son activos tanto en fresco como en seco. Son las plantas jóvenes en prefloración las más tóxicas. El efecto de los alcaloides es acumulativo, por lo que los síntomas de enfermedad hepática y fotosensibilización pueden no aparecer hasta meses después del consumo de cantidades tóxicas de planta, así, la mayoría de las veces ya no está esa planta presente en el campo. Estos alcaloides son rápidamente absorbidos en el tracto digestivo y son metabolizados en el hígado donde causan daño hepático progresivo (síndrome de insuficiencia hepática) llegando a producir cirrosis ya que impiden que los hepatocitos se puedan dividir para intentar restaurar las áreas de necrosis, se forman megalocitos (hepatocitos muy aumentados de tamaño). Producen proliferación del endotelio vascular y canalículos biliares, con lo que se dificulta el riego, además producen fenómenos fibróticos. Daño tisular también se observa en el riñón. A bajas dosis, también provocan cambios endoteliales en los capilares de los pulmones causando hipertensión pulmonar y fallos cardiacos.

La variación en el contenido en alcaloides de la planta, la cantidad consumida y la susceptibilidad individual de cada animal varían la gravedad de la intoxicación. La clínica aguda, que aparece raramente (en vacuno sería necesario el consumo de 15-20 kg de planta en 20 días). Cursa con depresión, dolores cólicos, taquicardia, taquipnea, movimientos continuos, convulsiones y muerte en pocos días o semanas.

Los casos crónicos aparecen varias semanas o meses después de iniciada la ingestión (100 gr de la planta al día durante más de dos meses). Se observan animales que van empeorando progresivamente; cursa con anorexia, depresión, debilidad, adelgazamiento y caquexia, alteraciones digestivas (diarreas al principio y estreñimiento posteriormente), tenesmo y prolapso rectal, mucosas pálidas (anémicas), grados de ictericia, incoordinación de movimientos; puede aparecer fotosensibilización secundaria, dolor abdominal; después de más tiempo hay mayor ictericia, alteraciones nerviosas típicas de encefalitis hepatotóxicas con aumento de la depresión y somnolencia, insuficiencia hepática y muerte del colectivo por goteos continuos, después incluso de dejar de comer la planta. El principal hallazgo en la necropsia es grave daño hepático con cirrosis. Así, en un grupo de animales apartados en un determinado cercado e intoxicados al mismo tiempo, los trastornos patológicos y las muertes se prolongan durante periodos de tiempos considerables.

Las lesiones macroscópicas observadas en animales de lidia afectados son mucosas anémicas, ictericia en tejido subcutáneo y grasa pericárdica y abdominal, hidropericardias, petequias en la musculatura cardiaca, pleuritis y pulmones con aspecto marmóreo en la zona craneal. El hígado, con cirrosis e hipertrofiado, duro y con coloración amarillenta y se observa éstasis en vesícula biliar. También es frecuente el prolapso rectal.

En las explotaciones de ganado de lidia, tan ligadas a la tierra durante todo su periodo productivo, los animales están continuamente expuestos al consumo de este tipo de plantas, lo que unido a un desarrollo crónico del proceso dificulta el diagnóstico de una seneciosis latente, con malestar en el animal que no produce sintomatología clara, pero aparece disminución del crecimiento y de la producción.


También presentan alcaloides pirrolicidínicos plantas de la familia de la Borragináceas, siendo las de más interés como tóxicas para el vacuno algunas especies del Género Borrago (borrajas), Cynoglossum (lengua de perro), y sobre todo Echium (viboreras) y Heliotropium (hierba verruguera). Podrían estar implicadas en toxicidad de los animales por alcaloides pirrolicidínicos (equiumina, heliotropina, lasiocarpina, etc.) similares a los del senecio, pero en mucha menor cantidad y con menor toxicidad, por lo que son muy raras las intoxicaciones. Los animales normalmente no las consumirán a menos que se vean forzados por una escasez de alimentos, aunque algunas especies como las viboreras las pueden comer como fuente de fibra en condiciones de menor escasez.


Estramonio (Datura stramonium) “la hierba hedionda”

Se trata de una curiosa planta de olor repugnante y desagradable, originaria de América pero en la actualidad se puede considerar como integrante de pleno derecho de nuestra flora, como maleza contaminante de cultivos, rastrojos y eriales ya que es raro el campo baldío, la escombrera o el erial que no la alberga a finales de verano. Es una herbácea anual robusta, con tallos cilíndricos, ramificados que pueden alcanzar hasta 2 m. de altura. Las hojas, grandes, presentan los bordes hendidos con dientes agudos, son de color verde oscuro. De mayo a octubre echa flores espectaculares y solitarias, blancas, con forma de embudo que se abren por la noche y se marchitan muy rápidamente. El fruto es una cápsula grande del tamaño de una nuez que está recubierto de púas verdes y se abre en la parte superior por 4 valvas, que contienen numerosas semillas arriñonadas negras. La intoxicación es rara debido a su fuerte olor y sabor desagradable. Al ser tratada con herbicidas desaparece el mal olor de la planta siendo entonces cuando mejor la pueden consumir los animales y ser causante de problemas, por lo que para eliminarla hay que destruir las plantas por laboreo, sin usar herbicidas.

La intoxicación del ganado de lidia suele ser por la ingestión de hojas y tallos de estramonio. Causa una sintomatología característica de daño por alcaloides neurotóxicos. Se estima que un toro de 500 kg debe ingerir más de 15 kg de hojas y tallos verdes de estramonio para que se presente la sintomatología de la intoxicación.

Todas las partes de la planta son tóxicas, pero especialmente las semillas. Contiene hioscinamina, atropina y algo de escopolamina entre otros alcaloides accesorios que actúan paralizando el sistema nervioso parasimpático (excitación y parálisis). Produce intranquilidad, sequedad de la mucosa oral y náuseas. Aparece constipación, encontrándose en el recto grandes volúmenes de heces secas, cuya consistencia dificulta su deposición. Se presentan temblores, dilatación de las pupilas (midriasis) que altera la visión y causa deambulación ciega, con incoordinación; los animales pueden empujar contra el alambrado, pasando la cabeza a través de las alambres y continuando el empuje hacia delante sin aparentemente percibir ningún daño por las púas a causa de la perdida de sensibilidad. También se puede observar anuria, rechinar continúo de dientes, rigidez muscular, miosis y taquipnea. Finalmente puede acabar con bradipnea irregular, relajación de esfínteres y muerte. En el post-mortem no aparecen lesiones características, si bien es fácil encontrar restos de la planta en el rumen.

Como tratamiento se podrían administrar vía intravenosa 1000 ml de solución glucosada al 50% (hipertónica). Así, al poco tiempo, presentan polidipsia y poliuria a causa del tratamiento y se pueden normalizar clínicamente al cabo de 4-5 horas.

Una sintomatología similar a la del estramonio pueden producir en otras plantas como son la belladona (Atropa belladona) o el beleño negro (Hyosciamus niger) que contienen el mismo tipo de principio activo.



Perejil de burro, cañaheja, cañaférula (Ferula communis)

Planta de hasta 2-3 metros de altura, con hojas blandas verde oscuras muy divididas y de tallos gruesos, cilíndricos y huecos que cuando están secos son semileñosos y esponjosos. Las flores se presentan en umbelas y son de color amarillo hacia el mes de marzo o abril. Es una planta que crece por toda la península, aunque prefiere terrenos calizos, crece en laderas áridas, bordes de caminos, baldíos, llanuras arenosas y muchas veces cerca de los muros. Es muy resistente a la sequía.

Los animales son poco inclinados a comer esta planta, siendo más frecuente la intoxicación en épocas de sequía por la falta de otros alimentos. Es tóxica en todos los estados vegetativos y también en seco.

Todas las partes de la planta son tóxicas, aunque en la raíz es donde hay mayor concentración de tóxico que son principios cumarínicos, principalmente umbeliferona, ferulenol y ferprenina, que inhiben la coagulación de la sangre por ser antagonistas de la vitamina K. Aparece hipoprotombinemia, con aumento del tiempo de coagulación de la sangre; además se ve aumentada la fragilidad vascular por acción de las cumarinas. A las 24-48 horas del consumo de la planta se presenta de forma brusca un síndrome hemorrágico con epístaxis, diarreas hemorrágicas, hematomas en las zonas más expuestas a traumatismos (articulaciones, extremidades, cabeza, costado...) con tumefacciones subcutáneas frías, blandas, que generalmente no duelen. Hemorragias generalizadas internas, por las cavidades, entre la musculatura, etc. En vacas gestantes, principalmente en gestación avanzada, puede ser causa de abortos.

En ocasiones el cuadro hemorrágico es solo interno y los animales pueden morir sin apreciarse síntomas previos, así podemos encontrar en el campo cadáveres con presencia de sangre en aberturas naturales. En la necropsia se observan hemorragias generalizadas con aumento de la cantidad de sangre sin coagular en tórax y abdomen. Es de destacar la fluidez e incoagulabilidad de la sangre, que fluye al cortar cualquier órgano o tejido, encontrándose habitualmente auténticos charcos de sangre en el interior del animal. Si la cantidad de planta consumida no es tan elevada como para matar al animal hay que intentar mantener a los animales en zonas tranquilas para evitar traumatismos que pudiesen causar hematomas y heridas, ya que el tóxico y sus metabolitos se eliminan en unos 5 días por orina. Sería conveniente la administración de altas dosis de vitamina k y terapia complementaria de vitaminas del grupo B y C. Si hay regresión de los síntomas se produce curación espontánea sin secuelas permanentes.



Trébol oloroso o de San Juan, Trébol real o coronilla real (Melilotus officinalis y M. alba)

Son plantas anuales afines a los tréboles, y como estos presentan hojas trifoliadas, pero la inflorescencia es un racimo erecto, poco denso, con muchas flores amarillas y pequeñas. Florece en mayo y prosigue durante el verano, está presente en barbechos y terrenos yermos.

Toda la planta contiene cumarina unida a los ácidos melilótico y cumárico así como melitotina o dihidrocumarina. Estas plantas son seguras para el pastoreo porque las cumarinas que contienen no son activas. En determinadas condiciones las cumarinas se condensan en dicumarol responsable de la intoxicación al poseer actividad anticoagulante (interfiere en la síntesis de factores de coagulación sanguínea como la protombina siendo inhibidor competitivo de la vit. K). El dicumarol se forma si durante la henificación o ensilado se produce un crecimiento fúngico en ellos. La intoxicación se produce en aquellas explotaciones de ganado bravo que cosechen trébol dulce para la alimentación de los animales y se encuentren en las zonas geográficas que se den las condiciones climáticas, de humedad y temperatura que favorezcan el crecimiento de hongos de distintos géneros como Penicillium spp., Aspergillus spp. o Mucor spp.

Los añojos y erales son más sensibles. El tóxico se excreta con la leche, debido a ello, los becerros recién nacidos pueden morir en los primeros días de vida, aunque sus madres parezcan sanas.

Dosis bajas consumidas de forma aislada no suelen ser demasiado problemáticas. Cuando las dosis son muy grandes producen vasodilatación, con disminución de presión que puede dar un colapso mortal. Con ingestiones repetidas varios días se produce el síntoma principal: hemorragias que se traducen en epístaxis, diarreas sanguinolentas y hematomas intracraneales y subcutáneos sobre las eminencias óseas. Las hemorragias se asocian con mucosas pálidas, debilidad y taquicardia justo antes de la muerte, la cual ocurre habitualmente a partir de los tres días. Como lesiones aparece un cuadro hemorrágico interno y externo, con hemoperitoneo y hemotórax, la sangre líquida, sin coagular. Es un cuadro muy similar al que se produce por la intoxicación por el consumo de Ferula spp.


Intoxicación por bellotas. Intoxicación por taninos del Género Quercus.
Roble europeo (Quercus robur) Encina (Q. rotundifolia)

Aunque no hay que olvidar que hay otros géneros vegetales que también contienen taninos en altas cantidades, la intoxicación por taninos en la mayoría de los casos se debe a la ingestión de grandes cantidades de hojas, brotes tiernos y bellotas verdes procedentes de plantas del género Quercus, muy abundantes en las zonas de cría del ganado de lidia, y los bóvidos son la especie más susceptible a sufrir este proceso.

La intoxicación aparece en situaciones de escasez de pastos -como consecuencia de heladas o de sobreexplotación-, ya que en condiciones normales el consumo de estos vegetales por los animales es lo suficientemente reducido como para no producir enfermedad. La clásica intoxicación suele comenzar en otoño, época en que los pastos se hacen más escasos y abundan las bellotas verdes, que caen al suelo por el viento o son alcanzadas por los animales. También puede darse en primavera, momento en el que hay grandes cantidades de hojas y brotes tiernos. Aunque éstos –otoño y primavera- son los momentos del año en los que los animales tienen más acceso a los brotes y a las bellotas, el carácter crónico de la enfermedad hace que los síntomas no aparezcan hasta más tarde. El estado de maduración de la planta también influye. Las más peligrosas son las hojas verdes y las bellotas verdes. La toxicidad disminuye conforme van madurando, con lo que son menos peligrosas. Deben existir factores individuales del animal, todavía poco conocidos, que influyan en el desarrollo de la intoxicación, ya que está comprobado que la susceptibilidad al proceso varía entre animales: normalmente los más jóvenes, los desnutridos y los enfermos son los que la sufren con mayor gravedad. Algunos animales pueden comer grandes cantidades de bellotas y no mostrar ningún efecto patológico, mientras que otros mueren tras comer cantidades relativamente pequeñas. Es más, y hablando de aspectos desconocidos del proceso, es llamativo el que, paradójicamente, algunos animales intoxicados y gravemente enfermos sigan consumiendo bellotas de forma continua hasta su muerte.

Aún sin conocerse con exactitud la dosis tóxica o el tiempo mínimo de ingestión, se estima que el establecimiento del cuadro de intoxicación necesita del consumo mantenido del vegetal fuente durante más de dos semanas y, sobre todo, depende del estado de maduración de la planta o, lo que es lo mismo, de la época del año en que se produce la ingestión. La ingestión de cantidades moderadas de hojas y bellotas, principalmente si ya existe una adaptación previa, no es capaz de desencadenar el proceso. En cuanto al roble, no hay que olvidar que es el árbol que más tarda en perder las hojas en otoño, y que en primavera es el último en rebrotar. Por este motivo no hay que esperar que los brotes de enfermedad vayan a aparecer exactamente en otoño y primavera; los casos clínicos, si tenemos también en cuenta el carácter crónico del proceso, pueden aparecer perfectamente en verano e invierno. Los cuadros agudos aparecerán en aquellas situaciones en la que la escasez de alimento se ha producido de una forma súbita: los animales se ven obligados a la ingestión masiva de bellotas. Es mucho más frecuente , sin embargo, la intoxicación crónica: la escasez mantenida de pastos y forrajes hace que los animales recurran regularmente a otros recursos vegetales. Aunque los síntomas y lesiones del proceso son muy característicos, muchas veces van acompañados de alteraciones producidas por otras plantas tóxicas que enmascaren el proceso.

En el tracto digestivo los taninos pasan a fenoles que precipitan proteínas. Así dan sensación de astringencia en cavidad oral. En rumen y tracto gastrointestinal al hacerse indigestibles las proteínas, disminuyen las ganancias de peso y aumentan las pérdidas de producción. Los taninos también son tóxicos para distintos componentes de la flora ruminal, lo que incide negativamente tanto en la digestibilidad de los alimentos como en la capacidad detoxificante de las bacterias. Los metabolitos de los taninos, principalmente el ácido gálico y el pirogalol, una vez absorbidos, se distribuyen por todo el organismo unidos a las proteínas plasmáticas, produciendo la destrucción de las células endoteliales de los vasos sanguíneos y de las células epiteliales de túbulos renales.

Los signos clínicos son progresivos, dependiendo de la dosis y la duración de la ingestión. Hay casos de intoxicación por taninos de tipo agudo, subagudo y crónico. Los casos agudos afectan principalmente a terneros que han estado comiendo brotes o bellotas y mueren con una enteritis hemorrágica y diarrea tras una enfermedad de menos de 24 horas. Los casos más típicos son subagudos con animales que muestran signos en 3-10 días tras el consumo. La intoxicación crónica produce una enfermedad debilitante debido al fallo renal descompensado en un período de semanas. Se han descrito casos de animales que pierden peso gradualmente durante 19 meses después de haber ingerido taninos y mueren por fallo renal. En ocasiones se han observado abortos tras el consumo de taninos.

Los síntomas pueden aparecer algunos días después de la ingestión (3-14 días) de hojas o bellotas y se corresponden con un cuadro digestivo y renal. Inicialmente aparece anorexia, depresión y debilidad, atonía ruminal y estreñimiento con emisión de heces oscuras cubiertas de moco y a veces de sangre, que procede de úlceras en abomaso e intestinos. Posteriormente puede presentar diarrea (donde pueden aparecer fragmentos de bellotas), las mucosas están pálidas y puede producirse una secreción acuosa por ollares, ojos y boca, aunque el hocico está seco. El estado general está muy afectado, presentando los animales depresión sensorial, anorexia, bradicardia y, en casos muy avanzados, hipotermia. El órgano diana es el riñón donde causa degeneración de túbulos renales. Son signos clínicos muy característicos la hipostenuria, tenesmo y disuria con micción por rebosamiento o en pulsos. También la elevación de la punta del rabo y la espina lumbar. Los glomérulos renales pueden verse afectados, lo que unido a la tubulonefrosis produce microhematuria y proteinuria. Esto causa una severa hipoproteinemia a la que contribuye la pérdida de proteínas por el aparato digestivo, con lo que se desarrollan un importante cuadro de edemas localizados, sobre todo, a nivel subcutáneo en las regiones submandibular y esternal así como en la parte interna de las extremidades. También hay edemas en cavidades con ascitis, que causa distensión abdominal, e hidrotórax que conlleva taquipnea con respiración superficial y rápida. Conforme la enfermedad progresa, los animales muestran signos de poliuria y polidipsia, siendo la orina clara y hay alteración de los valores bioquímicos de la orina y la sangre.

El riñón sufre una degeneración y aparece más pálido de lo normal, disminuido de tamaño y con consistencia más firme -nefrosis-. Muy frecuentemente aparece rodeado por una masa gelatinosa, teñida de sangre, que se corresponde con un edema perirrenal característico. El hígado también puede afectarse, apareciendo cierta degeneración fibrótica. El tracto gastrointestinal aparece congestivo, hemorrágico y con úlceras. Si la intoxicación es muy reciente se pueden encontrar en el rumen grandes cantidades de bellotas y de hojas, pero en los casos crónicos no suelen aparecer. Las paredes de abomaso e intestino están muy engrosadas a causa del edema. La uremia produce úlceras visibles en mucosa oral y vaginal. Puede haber lesiones hemorrágicas en las serosas de los órganos, bien en forma de petequias bien como equimosis.

La mortalidad en vacuno clínicamente afectado por intoxicación por taninos suele estar entre el 35-80%. Un signo útil para el pronóstico es la recuperación del apetito: los animales que lo recuperan, sobre todo si son jóvenes, es más fácil que se recuperen. Tienen que ser apartados de las zonas de robles o encinas y tener a su disposición agua fresca y paja de buena calidad. Es conveniente aportar vía oral hidróxido cálcico que ayuda a neutralizar el ácido tánico presente aún en el rumen. Raciones de grano o pellets conteniendo un 10-15% de hidróxido cálcico son beneficiosas para prevenir esta intoxicación.



Intoxicación por jaras (Cistus spp.)

Las cistáceas (jaras, jarillas, jaguarzos, estepas, etc.) son plantas que forman arbustos bien ramificados y de escasa talla, muy abundantes en el clima mediterráneo de la Península Ibérica. Habitan zonas secas y soleadas de la llanura y monte bajo, estando perfectamente adaptadas a las altas temperaturas y escasas precipitaciones, originando las formaciones leñosas siempre verdes de los jarales.

La más representativa y abundante es la jara pringosa o jara de las cinco llagas (Cistus ladanifer), que es un arbusto de hojas opuestas y flores solitarias, blancas y grandes.

La intoxicación es poco frecuente y la mayoría de los casos se dan en ovejas o cabras, pero también se pueden dar casos en vacuno extensivo como es el ganado de lidia, sobre todo al consumir la planta en estado de prefloración que es cuando es más tóxica, sobre todo por los brotes terminales tiernos y los botones florales. Si el consumo de jara no es excesivo y previamente hay acostumbramiento no suele darse intoxicación. Sin embargo, si no han tenido anteriores contactos con la planta, por ejemplo, al estar en cercas donde no hay estos arbustos, y en épocas de sequía que es cuando se puede dar un elevado consumo de esta planta, puede ocasionar serios problemas de intoxicación. El principio activo que causa la intoxicación aún no ha sido claramente definido. Se sabe que no contiene alcaloides y se cree que son compuestos flavonoides.

Los síntomas en ganado bravo son de polaquiuria con adelgazamiento progresivo hasta la muerte. Así aparece polaquiuria con micciones frecuentes, de poca cantidad y dolorosas. Se manifiesta más en las hembras que en el momento de la micción presentan postura antiálgida y cola en cayado.

Los animales más afectados presentan temblores musculares, rigidez en las extremidades y marcha envarada y muy dificultosa, de tal manera que si se les obliga, se provoca la caída del animal. Los animales con lesiones irreversibles a nivel renal suelen tener un desenlace fatal y finalizan con una muerte rápida. No existe posibilidad de terapéutica. En otros se aconsejan tratamientos con corticoides, anitinflamatorios no esteroideos y protectores hepáticos, así como sedación. Los animales deben ser cambiados de cerca para evitar el consumo de jara, ofreciéndoles otro tipo de alimentación con su correspondiente ración de volumen y aporte de minerales.


Hierba de San Juan, Corazoncillo (Hypericum perforatum)

Hojas pequeñas que muestran al trasluz una serie de puntos traslúcidos, como si tuvieran pequeñas perforaciones, que corresponden a células glandulosas. Posee flores pequeñas, amarillas agrupadas en ramilletes, terminados a modo de panícula. Florece de abril a mayo.

Crece en setos, prados y campos de toda la Península. El vacuno se afecta por el consumo de brotes frescos de la planta cuando predominan en el pasto, ya que con el desarrollo de la planta ésta no tiene buen sabor y no son apetecibles para el ganado.

Presenta un pigmento de color rojo del grupo de las flavonas (hipericina) que está presente en todos las fases de la planta sobre hojas, tallos y pétalos de las flores y mantiene su actividad tras la desecación.

La hipericina produce fotosensibilización primaria en animales de capa clara o en zonas desprovistas de pelo. Las áreas de la piel que se afectan en el vacuno son el hocico, las puntas de las orejas, la región periocular (alrededor del ojo), las ubres y la región del escudo. Las lesiones que causa la fotosensibilización en estas zonas son eritemas y edemas cutáneos. Los eritemas consisten en un aumento de coloración de la piel, que aparece rojiza como si fuese un eritema solar. El edema cutáneo consiste en la acumulación de líquido seroso que se deposita en la zona de piel afectada, pudiendo haber exudación con o sin vesículas. La lesión puede abrirse dando lugar a heridas de cicatrización lenta y dificultosa. En la fotosensibilización las lesiones comienzan a aparecer al cabo de unas 48 horas. El hocico puede aparecer reseco y los párpados y ollares están particularmente secos. Como hay picor, agitan la cabeza y se rascan la cara y las orejas contra el suelo o los árboles. Puede haber irritación lingual, si el animal se ha estado lamiendo constantemente mientras estaba al sol. Las exfoliaciones son más patentes en las orejas, flancos y sobre las ubres.

El diagnóstico no suele ser difícil tras la aparición de dermatitis en la zona sin pelo y la identificación de la planta en el campo y la verificación de su consumo.


Abrojos (Tribulus terrestris)

Planta anual, vellosa, normalmente rastrera, que puede alcanzar hasta 75 cm de longitud; las hojas opuestas se componen de 4-8 foliolos ovales o elípticos. Presenta flores solitarias y amarillas. El fruto es lo más característico, del tamaño de un garbanzo del que salen picos punzantes. Aparece en terrenos no cultivados de gran parte del territorio peninsular. Es una planta altamente nutritiva que provoca las intoxicaciones durante los periodos secos y calurosos que siguen a las lluvias de verano.

No se conoce exactamente cuál es el tóxico que causa la alteración. Si bien la planta contiene sapogeninas siendo las más importantes la diosgenina y la yamogenina. Son sustancias hepatotóxicas que provocan alteraciones hepáticas y obstruyen el conducto biliar. Así sustancias de la descomposición de la clorofila como es la filoeritrina no se elimina por la bilis y alcanza la circulación periférica donde produce signos de fotosensibilización.

La fotosensibilización secundaria que causan los abrojos, se conoce con el nombre de tribulosis o “cabeza hinchada”, a causa de los edemas cutáneos que se forman. Los animales afectados presentan abatimiento, salivación y lagrimeo excesivos y diarreas. Aparece irritación de la piel expuesta al sol, sobre todo en la no cubierta por pelo, labios, alrededor de los ojos, hocico, ubres. Existe prurito y el animal se lame o intenta librarse por otro medio de la molestia, pudiendo agitar violentamente la cabeza o frotándose sobre superficies o incluso el suelo. Posteriormente las zonas afectadas se cubren de costras secas amarillentas. Las fosas nasales y los ojos se obturan por los exudados del animal, provocando una disnea muy acentuada. En esta alteración la mortalidad en los afectados es variable, pero gravemente alta (hasta un 10 %) entre 1-2 semanas. Los animales pueden morir incluso antes que aparezcan las lesiones. Si hay lesiones, en la necropsia se puede apreciar deshidratación con mucosas ictéricas, necrosis en zonas de piel no pigmentada, el hígado está aumentado de tamaño y granuloso, con la vesícula biliar distendida.



La poderosa cicuta (Conium maculatum)

La familia de las umbelíferas, que incluye plantas aprovechadas por el hombre como la zanahoria, el anís, el hinojo, el apio, el perejil, también incluye especies mortíferas como la cicuta (Conium maculatum) y el nabo del diablo (Oenanthe crocata).

La cicuta, famosa por ser la causante de la muerte de Sócrates, es una planta herbácea que puede alcanzar hasta los dos metros de altura, con tallos huecos, algo estriados, verdosos con manchas de color púrpura. Las hojas se parecen al perejil y sus flores son blancas y se agrupan en umbelas y aparecen en el verano. Se trata de una planta abundante en la Península que prefiere los lugares nitrificados cercanos a lugares habitados por el hombre, y es relativamente común y frecuente en prados y pastizales, bordes de caminos, terrenos baldíos, etc. Los veranos soleados provocan una mayor acumulación de tóxicos que los veranos nubosos y lluviosos, concentrándose especialmente en las semillas maduras, aunque cualquier parte de la planta es venenosa. Su desagradable olor a ratones la hace poco atractiva para el ganado, que consume la planta principalmente al inicio de su crecimiento entre pastos cortos. Con 3-4 kg de planta verde es suficiente para morir intoxicado un bovino adulto.

Posee varios alcaloides, siendo el principal la coniína, con potente acción neurotóxica y teratogénica. Los primeros síntomas neurotóxicos aparecen rápido, a las pocas horas de la ingestión; los alcaloides originan parálisis en las terminaciones nerviosas de los nervios motores y estimulación seguida de depresión en el Sistema Nervioso Central. El principio tóxico provoca sed, intensa salivación (ptialismo), atonía ruminal, debilidad, temblores musculares, ataxia con dificultad de movimientos, los trastornos locomotores comienzan con parálisis de los miembros posteriores que se va extendiendo progresivamente; pérdida de la sensibilidad y congestión que provoca coloración azul de las mucosas y finalmente puede acabar con la muerte por fallo respiratorio después de algunas horas. Los animales que sobreviven más de 8 horas tienen mejor pronóstico y el tratamiento es sintomático con estimulantes y neutralizantes, así como purgantes salinos.

No hay lesiones macroscópicas importantes y claras. La coniína se elimina del organismo por los pulmones y riñones, así aparece un olor característico en el aire de la espiración a ratones que tiene valor diagnóstico.

Su consumo por vacas preñadas durante los días 45 a 75 de gestación puede dar lugar a la aparición de los efectos teratogénicos que pueden provocar una parálisis en el feto. Tiene como consecuencia malformaciones congénitas con alteraciones de las extremidades (artrogriposis). Estas alteraciones no son evidentes hasta que el feto nace meses después de que la vaca haya ingerido la planta. Induce en los becerros la aparición de flexión permanente del carpo que impide una extensión adecuada de las extremidades para soportar el peso corporal, rotación de los miembros anteriores, rigidez de la articulación del codo, arqueamiento del raquis y labio y paladar hendido.

En general es posible un diagnóstico presumible al constatar la presencia de la cicuta en las cercas donde se alimenta a las hembras durante la gestación.


La cicuta acuática (Cicuta virosa)

Esta umbelífera produce una sintomatología muy similar es la producida por la cicuta mayor, pero suelen ser cuadros más agresivos y con convulsiones.


La Cicuta virosa es una planta con preferencia por suelos encharcados, orillas y cursos de arroyos, charcas, pozos... Esta planta presenta una raíz tuberosa dividida internamente en compartimentos huecos que contienen grandes cantidades de principio tóxico (un alcohol alifático denominado cicutoxina). Mantiene la toxicidad tras la desecación.

La intoxicación se puede producir más frecuentemente en primavera cuando las raíces quedan expuestas más fácilmente por la corriente y ser consumidas. La dosis letal para todos los animales es de 50 –100 mg/kg de peso vivo, por lo que un trozo de raíz del tamaño de una nuez puede ser mortal para una vaca.

Los síntomas se desarrollan rápidamente, dentro de una hora tras la ingestión, y consisten en náuseas, salivación, dolor abdominal, contracciones musculares, midriasis, convulsiones violentas, coma y muerte por asfixia a los 15-30 minutos o a las pocas horas. El pronóstico es bueno si sobrevive tras 2-5 horas después de la ingestión.




Perejil de perro o cicuta menor (Aethusa cinapium)

Es una umbelífera anual habitual en pastos, campos cultivados y terrenos abandonados. En estado fresco tienen un olor repulsivo, por lo que no es frecuente que los animales la consuman.

De principio tóxico no bien definido, posiblemente sean los alcaloides cinapina y otro similar a la coniina de la cicuta. Para producir la intoxicación se necesitan grandes cantidades de planta fresca (unos 15 kg para un bovino), siendo inofensiva cuando está henificada. Produce alteraciones digestivas, jadeo e incoordinación.



El maléfico nabo del diablo (Oenanthe crocata)

Parecido a la cicuta, pero fácilmente diferenciable porque no tiene manchas purpúreas en el tallo, es el “nabo del diablo”, sugestivo nombre que alude a su "infernal" raíz, que resulta extremadamente venenosa, se divide en varias raíces alargadas anchas, que parecen formadas por tubérculos ovoideos, blanquecinos o amarillentos, estrechados en el punto de unión. Es una planta perenne que alcanza hasta 1,5 m.; de hojas compuestas muy divididas que recuerdan a las del apio. Vive en sitios húmedos, como los bordes de los cursos de agua, riveras de ríos, arroyos, praderas inundadas, etc.

Contiene oenantenol y oenantenona y sobre todo oenantetoxina que se encuentra en toda la planta, pero principalmente en el tubérculo; muy similares a la cicutoxina de la cicuta acuática. Son tóxicos de gran poder convulsionante.

Las dosis tóxicas de raíces frescas suelen cifrarse en 1-2 g. por kg. de peso, es decir, la dosis tóxica mortal para un toro de 500 kg sería de 0,5 a 1 kg.. Es más tóxico en invierno y da problemas cuando las raíces quedan desenterradas tras crecidas de las aguas, excavaciones para desecación o drenaje, etc. Si se realizan estas operaciones hay que tener cuidado de no arrojar las raíces a donde puedan tener acceso los animales.

Los síntomas aparecen muy rápido, a la media hora del consumo de la planta con náuseas, vómitos, meteorismo, nerviosismo, dilatación de pupilas, dolor cólico, temblor, convulsiones violentas, salivación intensa, disnea, delirio y muerte por asfixia. A veces nos podemos encontrar los animales muertos en el campo. Para el diagnóstico es muy importante examinar el contenido ruminal en el que aparecen restos de la planta o raíces.



Los tomatitos del diablo (Solanum nigrum) y la cultivada patata (Solanum tuberosum)

El Solanum nigrum es una planta anual que puede alcanzar 60 cm., de tallos erguidos y ramificados con hojas verde oscuro; flores que aparecen de junio a septiembre y se asemejan a las de la patata con corola con pétalos en forma de estrella de 5 puntas recaídos hacia atrás. Los frutos constituidos por bayas del tamaño de un guisante, esféricas, verdes primero y negras cuando están maduras (de agosto a noviembre) y se presentan en racimos. Crece espontánea en terrenos baldíos o yermos y entre escombros y cascotes, prefiriendo suelos arcillosos y nitrogenados.


Estas plantas presentan alcaloides esteroídicos: solanina, solanidina, que se encuentran en todas las partes de la planta, aunque son más abundantes en las bayas, siendo menos tóxica cuando está seca.stos alcaloides, solanina y solanidina, presentan propiedades sedantes y depresivas produciendo parálisis en las terminaciones de los nervios sensitivos y motores. La sintomatología comienza a los varios días de la ingestión, apreciándose inicialmente alteraciones gastrointestinales por acción irritativa con náuseas, vómitos, dolor cólico, diarreas, ptialismo; conjuntamente van apareciendo síntomas nerviosos con estimulación inicial pasajera y rápida. Posteriormente depresión más profunda, sobre todo de centros respiratorios y motores, somnolencia, apatía, con animales tumbados, incoordinación, parálisis, hematuria por acción hemolítica, aumenta la depresión, bradicardia, bradipnea y muerte por parada cardiorrespiratoria. En las vacas además puede aparecer una forma exantematosa en mucosas y piel, con estomatitis ulcerativa, conjuntivitis, diarrea, dermatitis vesicular sobre todo en la parte inferior de extremidades que se puede extender a las ubres, ingles y garganta.

No existe ningún tratamiento concreto para la intoxicación por solanina, sería sintomático.


El Torvisco o matapollo (Daphne gnidium)

Arbusto erecto, poco ramificado, siempre verde, de 0,5 a 2 m. de altura, propio de la región mediterránea, con pequeñas flores blancas y perfumadas, que crecen directamente en ramilletes terminales erectos; posee hojas numerosas, de 2-4 cm., linear lanceoladas, con punta fina, coriáceas, glaucas y lampiñas. El fruto son bayas carnosas anaranjadas o negras. En ellos, además de en las hojas y la corteza, se encuentran las toxinas mezereina, de actividad purgante, y la daphnetina, de tipo cumarínico. La actividad de los tóxicos no se ve disminuida por la desecación. Poseen actividad irritante muy intensa, se observan zonas de escaras blanquecinas en mucosa oral, además de hinchazón de lengua y labios produciendo vómitos, ptialismo, estomatitis, dolor abdominal, deshidratación, además de diarreas hemorrágicas e incluso pueden aparecer restos de tiras de mucosa intestinal en las heces como consecuencia de gastroenteritis hemorrágica.


Helecho (Pteridium aquilinum),

Perenne, con profundo rizoma negruzco del que parten grandes frondes de hasta 2 m. de altura, que presentan sobre un largo pecíolo un limbo dividido en segmentos. Se reproduce por esporas y rizoma. Aparece como maleza en alcornocales y robledales y formaciones arbustivas acompañantes, formando poblaciones extensas, sobre todo como consecuencia de alteraciones por tala, roturación, o incendios. Prefiere suelos ácidos, aunque tolera amplios rangos de tipos de suelo.

Todas las partes de la planta, frescas o desecadas, son tóxicas. Se necesita la ingestión de grandes cantidades durante periodos prolongados para que aparezca la intoxicación. La dosis tóxica depende de factores como la madurez de la planta, concentración de tóxicos en ella, época del año, etc. Los animales no suelen consumirla, pero como puede llegar a ser una planta dominante en algunas zonas, los animales, y especialmente los más jóvenes, pueden ingerir gran cantidad de hojas verdes de helecho en periodos de sequía o cuando escasea el forraje. Hay que tener cuidado cuando se introducen animales en campos de helechos recientemente arados, porque los rizomas del helecho contienen 5 veces más tóxico que las hojas y los vacunos los ingieren ávidamente.

En monogástricos el consumo de helecho pude causar una avitaminosis B1, pero esta alteración no se produce en bovinos debido a la acción del rumen. En vacuno, según la cantidad y duración de la ingestión de helecho, se produce una forma aguda con un síndrome hemorrágico o se produce una intoxicación crónica o hematuria enzoótica bovina.

Presenta ptaquilósidos que pueden producir en vacuno un síndrome hemorrágico agudo (fiebre hemorrágica), con defectos en la coagulación de la sangre al provocarse una profunda depresión de la médula ósea, pero ya se ha comentado que para que exista una exposición prolongada de la médula ósea al ptaquilósido requiere un consumo prolongado de la planta (más de 10g/animal/día en vacas durante 1 a 3 meses). Tras la ingestión durante varias semanas de una cantidad de helechos similar al propio peso del animal, aparece entre la 2ª y la 8ª el síndrome hemorrágico que se precede de un mal estado general. Hay una forma intestinal propia de adultos que cursa con anorexia, debilidad, taquicardia y pulso débil, petequias en las mucosas visibles, fiebre (42-43º C), diarrea sanguinolenta, pudiéndose encontrar los animales echados en un charco de sangre, hemorragias por las aberturas naturales (ollares, boca, vagina, ano), a veces hematuria, observándose en los animales una profunda depresión debida a la anemia progresiva que se origina. Se caracteriza por trombocitopenia, leucopenia, aumento del tiempo de coagulación. En añojos y otros animales jóvenes puede aparecer un edema de laringe y faringe que dificulta la respiración causando estertores. Cursa con embotamiento y depresión, descarga nasal mucosa, fiebre y no existen hemorragias externas, pero a veces se observan petequias en mucosas visibles. Aunque no son muchos los animales que enferma, los afectados suelen morir casi todos en un periodo de 1 a 3 días.

La afección más importante y grave es la Hematuria enzoótica bovina (HEB). Esta intoxicación se presenta en bovinos adultos de al menos 2-3 años y causa pérdida de sangre entera por la orina (orina roja), que aparece frecuentemente al final de la evacuación. El consumo de la planta tiene que prolongarse durante meses o años (1,5 kg al día). El curso por lo general es lento e intermitente con mejorías transitorias. Usualmente conduce a la muerte del animal en pocos meses. Aunque no tiene cura definitiva puede paliarse temporalmente con complementos de hierro y vitamina K. Aparecen vesículas altamente vascularizadas en la pared interior vegigal. Estas vesículas son en realidad carcinomas, que en su proceso de crecimiento y vascularización descontrolados, terminan por abrirse y derramar sangre directamente en la orina (hematuria). Pueden cicatrizar por lo que el animal no estará perdiendo sangre constantemente, salvo en casos avanzados. Esto a veces enmascara el diagnóstico temprano de la enfermedad. Sin embargo, la HEB conduce a una anemia creciente que debilita el animal y lo hace propenso a otras afecciones. Las neoplasias (hemangiomas, papilomas, carcinomas de células transicionales) no se limitan a la vejiga urinaria, sino que también se observan en el esófago (causando una cierta ronquera o tos del ganado), e intestino. También se producen hemorragias en varias partes del tubo digestivo, mucosa nasal, laringe, tráquea, corazón, páncreas, tiroides, riñón, útero y ovarios.



Amaranto sanguinaria , el “moco de pavo” (Amaranthus retroflexus)

Es una herbácea anual de unos 90 cm de alto que crece en zonas nitrófilas y abiertas de bosques templados y que se comporta como mala hierba de zonas de regadío y terrenos baldíos. Sus flores se mantienen vistosas durante mucho tiempo, incluso secas, no en vano en griego amaranto significa inmarchitable.
Se han descrito efectos tóxicos en los bovinos, el vegetal contiene concentraciones altas de nitratos y oxalatos, sin embargo no se les considera como los principales responsables de los cambios clínico-patológicos en los bovinos, esto hace pensar que existe otro u otros principios aún no identificados.

La suceptibilidad al tóxico es mayor o se presenta cuando el ganado no está adaptado el consumo de la planta. En verano o en los primeros meses de otoño, cuando falta otro alimento, los vacunos tienen acceso a los pastos o cercas donde crecen cantidades moderadas de esta planta se pueden producir a los 5-10 días el denominado “edema perirrenal” que causa una grave alteración renal, debido a la precipitación de sales de calcio que se forman a partir de los oxalatos que contienen, que además se acompaña de una hipocalcemia.

El cuadro clínico aparece entre 5 y 10 días después del acceso a su ingestión. La morbilidad puede ir del 5 al 50% con una mortalidad del 75 a 80% de los animales que enferman. Los animales que sufren la intoxicación presentan: letargia, debilidad, diarrea, deshidratación, poliuria, polidipsia, anorexia, ojos hundidos, aumento del volumen abdominal, atonía ruminal, temblores e incoordinación progresando a parálisis de los miembros posteriores. Los animales afectados se echan en decúbito esternal y si son molestados al intentar andar lo hacen en cuclillas o arrastrando los miembros traseros. En un par de días se puede llegar al coma y a la muerte, posiblemente a causa de la grave nefrosis, o mantenerse hasta dos semanas con progresión de los signos de afección renal.

El órgano más dañado es el riñón. Las lesiones macroscópicas más representativas son edema perirrenal, corteza renal pálida, hidropericardio, hidrotorax, ascitis, hemorragias petequiales en riñón, petequias y equimosis en serosas del tracto gastrointestinal, subendocárdicas y epicárdicas, rúmen distendido con hemorragias en su mucosa, hígado congestionado o bien moteado y pálido.



Acederas (Rumex spp.), acederillas (Oxalys spp.) y verdolagas (Portulaca spp.)

Plantas herbáceas con flores que podemos encontrar en cultivos, olivares, tierras descuidadas y prados, etc. Las acederas son plantas herbáceas vivaces, las acederillas o aleluyas muy parecidas a los tréboles y las verdolagas de hojas rastreras y carnosas.

Son plantas que contienen, sobre todo en las hojas, oxalatos, siendo el más tóxico el oxalato potásico. El contenido de estas sustancias y la acumulación de los mismos es variable dependiendo de distintos factores como el envejecimiento de la planta, la estación del año, el clima, el suelo... Producen daños cuando animales que no están acostumbrados a ellas ingieren cantidades importantes de plantas que acumulan oxalatos en altas cantidades causar daños por elevados consumos o durante largos periodos de tiempo en animales adaptados. Es decir, influye en la intoxicación la velocidad de consumo, ya que una vaca puede consumir grandes cantidades de plantas con oxalatos si las ingiere lentamente durante cierto tiempo, mientras que esa misma cantidad ingerida en poco tiempo puede ser letal. Hay que tener en cuenta este factor cuando se producen cambios de los animales de cercados o de fincas, aunque no suele ser una intoxicación habitual por ser plantas de sabor ácido y poco palatables, aunque algunas especies de estos Géneros sí que llegan a ser apetecibles para el ganado. Son más frecuentes los problemas en ovino que en vacuno, ya que este último es más resistente. Por ejemplo, las ovejas se pueden intoxicar por la ingestión de 6 gr de oxalatos diarios y los bovinos requieren más de 400 gr/día.

Cuando los oxalatos son consumidos por un bovino pueden combinarse con el calcio dando oxalato cálcico que es insoluble y se excreta por las heces. Los oxalatos también pueden detoxificarse en el rumen convirtiéndose en carbonato y bicarbonato, que si se forman en elevadas cantidades pueden acarrear una alcalosis. Sin embargo, si la cantidad de oxalatos ingeridos es muy elevada pueden absorberse y llegar al torrente sanguíneo donde actúan con varios mecanismos patógenos. Así, el oxalato absorbido puede unirse al calcio plasmático provocando una sintomatología aguda como consecuencia una hipocalcemia que se manifiesta con temblores y debilidad muscular. El oxalato también puede unirse a enzimas específicos que interrumpen el metabolismo energético, pudiendo ser ésta la causa inmediata de la muerte del animal. La intoxicación crónica puede dar lugar a fallo renal por depósitos de cristales de oxalato cálcico en el riñón que se manifiesta con anuria y uremia.

La sintomatología de una dosis masiva de ácido oxálico u oxalato soluble se caracteriza por presentarse entre 2-6 horas después de la ingestión dolores abdominales, náuseas, vómitos, intranquilidad, embotamiento, pérdida del apetito y tendencia a separarse de otros animales. En ocasiones, convulsiones y muerte pocas horas después, adoptando una pose típica con las manos debajo del esternón y las patas traseras extendidas hacia atrás. En casos no tan agudos se pueden producir caídas, debilidad muscular, los animales están decaídos con la cabeza baja, puede aparecer cólico ligero, sialorrea, respiración superficial y rápida, temblores musculares, líquidos teñidos de sangre alrededor de la boca y ollares, polaquiuria que puede progresar a anuria, a veces orina de color marrón rojizo, estado de coma y muerte.

Entre las lesiones que podemos encontrar en la necropsia, está siempre la presencia e cristales de oxalato cálcico en riñón. Los riñones añparecen pálidos, edematosos y tumefactos, y presentan hemorragias subcapsulares. También se pueden observar fenómenos edematosos generalizados, con ascitis, hidrotórax, edemas en pulmón, edema renal y en la pared del rumen, donde también puede haber cristales de oxalato cálcico y hemorragias.




Cardo ajonjero, pegotes, bardana menor (Xanthium spp.)

Hierbas anuales de hojas verdes rasposas y tallo erguido. Las semillas se contienen en una pequeña cápsula con espinas; se encuentra en campos cultivados, caminos de cercas, zanjas y que puede producir gran infestación de los pastos. No es una planta muy palatable y las espinas de los frutos son muy molestas para los animales.

Presenta el glucósido santoshumarina, que es más tóxico cuando la planta ya tiene formadas las semillas, que además son las que más principio activo presentan, que también está en mayor cantidad en los brotes verdes de la planta.

Entre las 8 y 24 horas de las ingestión aparecen signos de depresión, náuseas, debilidad, ataxia, pudiendo aparecer espasmos de músculos cervicales, vómitos y disnea que pueden evolucionar a la muerte. Las lesiones características son ascitis con grandes bandas de fibrina en la superficie del hígado y otras vísceras.



Frutos que manchan, la Hierba carmín (Phytolacca americana)

Planta perenne de uno a tres metros de altura con tallos erectos gruesos, estriados, a menudo rojizos, herbáceos y ligeramente leñosos en la base. Hojas grandes, de 12 a 25 cm., oval lanceoladas. En la planta suele haber al mismo tiempo flores y frutos, éstos son rojos al principio y negro azulados en la madurez que “manchan”. Florece de junio a septiembre.

Crece espontánea y silvestre en escombreras, bordes de caminos, al pie de las paredes, en lugares herbosos frescos y sitios despejados.

Es una planta altamente tóxica que produce síntomas digestivos al cabo de 1-2 horas de su ingestión. Presenta entre otros principios tóxicos saponinas triterpénicas, fitolacotoxina y fitolaccina en todas las partes, aunque más en la raíz, que resulta vomitiva. Además produce irritación oral con salivación, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, anemia hemolítica y convulsiones terminales y en casos raros muerte por insuficiencia respiratoria.

En la necropsia nos podemos encontrar gastroenteritis ulcerativa, hemorragias en mucosas y el hígado con una coloración muy oscura.



Nueza (Bryonia dioica), la uva de serpiente

Se trata de una de las especies más venenosas; ya Discórides la bautizó como "Uva de Serpiente" por su elevada toxicidad. Hierba vivaz, con tallos trepadores (liana trepadora) que pueden alcanzar hasta tres o cuatro metros de longitud y provistos de largos zarzillos enrollados en espiral que sirven para sujetarse y trepar. Las hojas recuerdan por su forma a las de la hiedra o la vid, pero más ásperas, de color verde claro, mates y pilosas. Florece en primavera; el fruto es una baya roja, carnosa, de aproximadamente 1 cm. de diámetro. Su distribución es amplia. Crece en robledales y encinares, linderos de bosques, apareciendo entre matorrales y setos, prefiriendo los suelos profundos y frescos así como los sotos ribereños, siempre trepando por la vegetación que la rodea.

Lo más tóxico es la raíz. Los bovinos se intoxican por el consumo de los frutos, las hojas y tallos, que también son venenosos, aunque menos. La raíz contiene una resina (brirresina), glucósidos de sabor amargo (brionina, brionidina, brionetina y brionol), además de algunos taninos. Las hojas y el tallo poseen un alcaloide (brionicina).

Los bovinos afectados presentan sudoración y malestar con quejidos. Cesa la rumia, se produce irritación gastrointestinal, con diarreas acuosas. También se produce inflamación renal que causa poliuria. Así mismo se pueden observar convulsiones tetánicas e incoordinación de movimientos. Si la intoxicación es grave puede acabar por paralizar el sistema nervioso central, causando la muerte.



Altramuces amargos (Lupinus angustifolius)

El género lupinus destaca por su toxicología en la zona de extensivo el altramuz amargo (Lupinus angustifolius); es una planta anual de raíz gruesa, tronco erguido y aterciopelado, hojas alternas palmodigitales pecioladas. Las flores son azuladas y crecen en racimos erguidos, los frutos son pequeñas vainas que contienen semillas planas, lisas y amarillentas.
Otros lupinus (tremosilla) son muy cultivados para su empleo en ganadería como forrajeras para aprovechamiento de la semilla, la paja o la planta completa para su consumo a diente, además de sus efectos en la mejora de los suelos. En general, las plantas verdes son seguras como alimento, ya que la toxicidad está asociada a las plantas maduras y secas, con las semillas desarrolladas. La mayor parte de las intoxicaciones en vacuno es a causa de un mal manejo al introducir los animales en una cerca con determinadas variedades de tremosilla (L. luteus) madura y con las semillas formadas, o en cercados con gran cantidad de lupinos amargos.

Se conocen 20 alcaloides, siendo la D-lupanina el más frecuente y el más tóxico, concentrándose mayoritariamente en las semillas y en sus vainas, menos en las hojas, persistiendo la toxicidad de los mismos tras el secado. El contenido de alcaloides en la planta varía según la variedad, condiciones ambientales, estación del año, etc. No suele dar problemas si el consumo en vacas es inferior a 0,5-1 kg al día.

En las ovejas los lupinos producen una micotoxicosis, la lupinosis hepatotóxica que no se da en vacuno, donde los altramuces amargos sí pueden causar problemas agudos, el denominado lupinismo o intoxicación por alcaloides del lupino, en el que se ven afectados los centros nerviosos (principalmente respiratorio y vasomotor) que son primero estimulados y luego paralizados. Los síntomas de la intoxicación aguda aparecen cuando se consume gran cantidad de plantas en un breve espacio de tiempo y son de inapetencia, disnea, saliva espumosa y emisión de espuma por ollares, temblores musculares violentos, convulsiones, hiperexcitabilidad, tambaleo, deambular sin rumbo, se chocan entre sí o contra obstáculos y muerte por parálisis respiratoria, que puede ser rápida o tras varias horas en decúbito en coma. La intoxicación en vacuno evoluciona en un máximo de cinco días. Si los animales sobreviven a ese tiempo se recuperan completamente. No existen lesiones post-mortem que sean características de la intoxicación por alcaloides del lupino.

Estas plantas también pueden producir en los bovinos desordenes reproductivos y problemas teratogénicos, debidos al alcaloide anagirina, pero poco frecuentes, causando una malformación en terneros conocida como enfermedad del ternero encorvado. Ocurre generalmente cuando se ingieren en épocas tempranas de gestación. El periodo crítico se sitúa en torno a los 40-70 días de gestación en la vaca. Estas malformaciones están caracterizadas por la aparición de extremidades rígidas, torcidas y curvadas (artrogriposis), espalda curvada (cifosis o escoliosis), cuello torcido (tortícolis), paladar hendido o una combinación de estas malformaciones. Los miembros anteriores suelen afectarse más que los posteriores. Así mismo, a causa de la rigidez y encorvamiento de los miembros y cuello las vacas con becerros malformados frecuentemente presentan distocias. Muchos de los terneros deformados mueren durante el parto o poco después, ya que no son capaces de mantenerse en pie ni de alimentarse o seguir a la madre. Si la deformación no es tan grave, se y logran alimentarse y sobrevivir, empeora con el tiempo a medida que el animal crece y gana peso, con lo que finalmente hay que sacrificarlos.



Latirus (Lathyrus spp.) y arvejas (Vicia spp.)

Son plantas herbáceas, trepadoras o tendidas. Los frutos de las dos son legumbres, que están presentes en campos, setos, bordes de caminos, etc. Algunas de estas especies son cultivadas como forrajes sin que originen problemas y sin embargo otras como L. odoratus, L. sativus, L. hirsutus, L. latifolius o L. sylvestris contienen sustancias tóxicas. La intoxicación se produce como consecuencia de la ingestión monótona y continuada. Se necesita el consumo de grandes cantidades.

Todas las partes de estas plantas son peligrosas, pero son las semillas las más perjudiciales y las que más principios activos contienen. Hay aminoácidos modificados (canavanina, latirina), que actúan como competitivos con los aminoácidos verdaderos. También presenta los ácidos diaminobutírico, diaminopropiónico, aminopropionitrilo y la cianoalanina, que pueden causar latirismo, que es un síndrome nervioso caracterizado por el desarrollo de parálisis espástica. Existen dos tipos de latirismo, el neurolatyrismo (degeneración neuronal, principalmente del nervio vago y del laríngeo) y osteolatyrismo (con malformación en la síntesis de colágeno sobre todo en las epífisis de crecimiento de los huesos).

En el vacuno, el neurolatirismo se presenta con un cuadro depresivo y de parálisis generalizado con decúbito permanente, ceguera, tortícolis, pérdida de peso y ligeras alteraciones digestivas que a veces cursan con estreñimiento. Tras el cambio de dieta, la mayoría se recuperan, aunque algunos pueden progresar con parálisis de las extremidades anteriores y problemas respiratorios que pueden conducir a la muerte.

En el osteolatirismo existe marcha anormal, incoordinación del tercio posterior con parálisis progresiva, cifosis, curvaturas y exostosis en los huesos largos. Las lesiones se localizan preferentemente en la columna vertebral y fémur con deformaciones, aspecto poroso, degeneración de cartílagos articulares y lesiones vasculares.



Cólquico, colchico, quitameriendas (Colchicum autumnale)

Planta vivaz de flores grandes de color malva que nacen de un bulbo blanquecinos. Las hojas aparecen después de la floración y son lanceoladas y rectinervias. Florece en otoño tras las primeras lluvias.

Se encuentra en prados y pastizales del norte de la Península y en el centro de España, en zonas montañosas, así como en Extremadura y en alguna de las provincias de Andalucía.

Esta planta contiene principalmente dos alcaloides, colchicina y colchiceína, que resisten el secado sin perder la toxicidad. La colchicina es producto más tóxico que la colchiceína, se absorbe muy lentamente y presenta efecto acumulativo. También se elimina por la orina, por lo que puede afectar la toxicidad a los becerros. Los animales suelen rechazar esta planta por su sabor amargo, pueden comer tanto las hojas en primavera como las flores en otoño, pero unas y otras, así como las semillas y los bulbos contienen la colchicina en cantidad de 2 a 6 gramos por kilo.

Tiene actividad antimitótica, y presenta como efecto colateral gran estimulación del peristaltismo intestinal. Puede dar trastornos digestivos con dolor abdominal, a veces con diarrea sanguinolenta, disminución la orina por lesiones renales y disminución de la leche en las vacas; pulso débil y chirriar de dientes son los síntomas característicos. Afecta al sistema nervioso paralizando las terminaciones nerviosas periféricas y bloqueando las conexiones neuromusculares. La intoxicación en el ganado vacuno se manifiesta lenta y con un debilitamiento gradual, con disminución de fuerza en los cuartos traseros. Las últimas fases tienen cierta similitud a la intoxicación por cicuta, ya que hay frialdad en las extremidades, temblores musculares, apatía, depresión, incoordinación o parálisis, colapso y puede causar la muerte por fallo cardiorrespiratorio.



Hierbas locas (Astragalus spp., Oxytropis spp. y Swainsona spp.)

Las plantas del Género Astragalus pueden dar lugar a diversos procesos tóxicos. Entre ellos la intoxicación por compuestos nitroalifáticos y el locoísmo por el alcaloide swainsonina. Además son acumuladores de selenio del suelo causando alteraciones por este motivo. La mayoría de las especies de Astrágulus presentes en la Península no son acumuladoras de selenio ni productoras de locoismo o efectos teratogénicos, si bien existen otras plantas emparentadas como los Oxytropis y las Swainsonas, que crecen en campos del centro sur peninsular, que tienen las mismas toxinas que ellos y sí podrían causar estos problemas.

Los Astragalus sintetizan compuestos nitroalifáticos que se metabolizan en el rumen y liberan sustancias metahemoglobinizantes (oxidan la hemoglobina de la sangre y evitan que capte el oxígeno). Según la cantidad consumida, estas plantas producen en vacuno una intoxicación aguda o crónica. La aguda se manifiesta por debilidad corporal genera, flexión de las articulaciones femoro-tibiales, incoordinación al andar, disnea, cianosis, micción frecuente, colapso con caída del animal y muerte en 4-24 horas. La forma crónica presenta una sintomatología nerviosa y respiratoria, que comienza con depresión general e incoordinación, que puede progresar a parálisis, disnea y se puede llegar a un estado de emaciación y muerte, por lo general bastante rápida. Las lesiones más características son úlceras intestinales, congestión y tumefacción hepática e hidropericardias. No existe tratamiento efectivo en vacuno, si acaso, se puede administrar clorhidrato de tiamina mediante inyección intramuscular a dosis de 400 mg por bovino adulto.

El locoísmo es una intoxicación de curso crónico y carácter acumulativo que incluye trastornos neurológicos, alteraciones reproductivas con abortos, emaciación y fallo cardiaco. El locoísmo está causado por el alcaloide swainsonina, que también tiene efecto teratogénico siendo causante de malformaciones cefálicas y en extremidades. Los síntomas del locoísmo aparecen a los 10-15 días, e incluso dos meses después. Los más característicos son alteraciones nerviosas, castañeteo de dientes, el animal rehuye a todo y se vuelve solitario y no ve ni percibe a otros animales hasta estar muy próximos a él, y entonces se enfurece repentinamente. Causa debilidad, depresión, incoordinación al andar, ataxia progresiva en las extremidades, los animales hacen ruidos característicos con las quijadas al comer y beber por parálisis parcial de la lengua. Los animales intoxicados se pueden recuperar parcialmente, pero las alteraciones son permanentes, por lo que pueden mostrar síntomas en cualquier momento de su vida.

El alcaloide swainsonina es capaz de atravesar la barrera placentaria cuando estas plantas son consumidas durante la gestación. Esto provoca retraso en la placentación, reducido desarrollo de arterias y venas uterinas y placentarias, hidroammnios e hidroalantoides, desarrollo anormal de los cotiledones y modificación del equilibrio hídrico fetal, que puede acabar con abortos o malformaciones en el feto. Así, las vacas gestantes si no abortan pueden dar lugar al nacimiento de fetos con malformaciones en el esqueleto que incluyen curvatura y rigidez de las extremidades, aplasia de la mandíbula y una gran incidencia de flexiones de los carpos por contracción de los tendones. También en vacas cíclicas puede producir un mal funcionamiento del ovario, con retraso en la aparición del celo, alargamiento de la duración del ciclo estral y retraso en la concepción (vacas repetidoras). En los sementales puede causar alteraciones en la función testicular con cambios en la líbido y aumentando el porcentaje de espermatozoides defectuosos, con lo que la capacidad fecundante de estos sementales puede verse disminuida. Estos cambios no son permanentes y la espermatogénesis vuelve a la normalidad pasados dos meses sin consumir las plantas.


Los Oxytropis y las Swainsonas también son acumuladores de selenio (Se) del suelo. Así pueden producir cuadros agudos, subagudos y crónicos. Se observa afección de los animales, pelaje en mal estado y malformaciones en las pezuñas (desprendimiento).



Garbancillo (Astragalus lusitanicus)

Planta leguminosa perenne, de tallo anguloso y estriado, de 30 a 60 cm. de longitud, hojas con 8-10 pares de folíolos, lampiñas, agudas y lanceoladas. Durante la primavera presenta flores grandes y blancas dispuestas en densos racimos, dando legumbres similares a las del garbanzo comestible, mayores, de hasta 7 cm y algo infladas.

Crece silvestre en el sur y suroeste peninsular, siendo muy frecuente en algunas sierras extremeñas. Crece sobre todo en zonas de sierra, matorral, cunetas o claros de encinas, donde provoca frecuentes intoxicaciones en ganado ovino y caprino y más raramente en vacuno.

Es más tóxica en las fases iniciales de su desarrollo, antes de la floración en primavera y mantiene la toxicidad en seco. No acumula grandes cantidades de selenio ni posee el alcaloide swainsonina. El principio tóxico es desconocido y los síntomas tampoco son los originados por compuestos nitroalifáticos. Su acción tóxica es sobre la vitamina B1 (tiamina) y su administración da buen resultado en el tratamiento contra la intoxicación. La ingestión de una dosis única de 25 gr de planta verde por kg de peso vivo puede desencadenar todo el cuadro (2,5 kg de planta verde son suficientes para un animal de 100 kg; en este caso bastarían ente 0,5 y 1,5 kg de planta seca).

La intoxicación es de curso agudo caracterizada por crisis convulsivas y si los animales se recuperan no deja secuelas. Comienza a las pocas horas del consumo, con inquietud, caminar en círculos, ligera debilidad de los miembros posteriores, chocan contra árboles y paredes como si no los vieran (ceguera aparente) permaneciendo con la cabeza apoyada en ellos o en cualquier otro objeto que se le interponga en su camino. Conforme la intoxicación progresa los síntomas nerviosos son más evidentes y aparecen inicialmente temblores de orejas y cuello, que se van expandiendo hasta temblores musculares generales y caída al suelo con aparición de contracciones tónico-clónicas generalizadas y pataleo. Tras esta fase, el animal permanece en el suelo en estado depresivo con posturas anómalas o puede mostrar cierta recuperación hasta que se desarrolla otra crisis, a veces desencadenada por estímulos externos. Existe una alternancia de periodos de estimulación y depresión, siendo las crisis convulsivas cada vez más intensas y frecuentes hasta que muere, normalmente dentro de las 24 horas de la ingestión. No hay lesiones macroscópicas relevantes en la necropsia.




La trepadora hiedra (Hedera helix)

Planta común en bosques, muros, en lugares umbríos, perennifolia rastrera o trepadora que recubre los troncos o soportes, y se ramifica ampliamente huyendo de la luz por fototropismo negativo. Las hojas son verde claro cuando jóvenes y más oscuras con el tiempo, con nerviaciones claras; las flores aparecen a finales de verano y en otoño dispuestas en umbelas. Las bayas son amarillentas y después negras, tienen un saliente en su parte superior y un diámetro aproximado de 0,5 cm.

Las hojas y sobre todo las bayas, ricas en hederina. Consumidas en altas cantidades producen vómitos, cólicos y diarreas. También producen aumento de las secreciones y tienen efecto ligeramente sedante, aunque pueden aparecer convulsiones aunque raramente.



Lirios (Iris spp)

Plantas herbáceas, con un rizoma basal grueso y poco profundo. Desarrollan un tallo erguido y más alto que las hojas, las cuales se disponen en dos filas enfrentadas a lo largo del tallo, recubriéndose unas a otras por las bases y la parte apical plana termina en una punta orientada hacia arriba. Las flores, de abril a junio, desprenden un aroma suave, aparecen agrupadas en número de 3, a veces más, en el extremo del tallo, y son grandes, de un bello color violeta, blanco, etc. Aunque son plantas muy cultivadas, aparecen silvestres en linderos, terrenos pedregosos, sobre muros y en lugares despejados. La especie más tóxica es el lirio amarillo (Iris pseudo-acorus) que crece en orillas de ríos, arroyos, charcas, etc.

Las hojas y principalmente el rizoma contienen taninos e iridina, un glucósido de acción drástica que afecta sobre todos a bovinos y porcinos. Los animales raras veces la comen y cuando lo hacen actúa como purgante irritante, originando su ingestión gastroenteritis intensa con diarrea pertinaz y con frecuencia, hemorrágica, pudiendo producir la muerte por debilitamiento, pero, generalmente, los animales afectados se recuperan a los pocos días.

Los pequeños bulbos de los Narcisos (Narcisus spp.)

Se encuentran en praderas frescas y pastizales, bastante localizado pero formando numerosas colonias. Son plantas herbáceas vivaces con una altura comprendida entre 10 y 30 cm, que presenta en la base un bulbo ovoide de color verdoso del que parten de dos a cuatro hojas largas, estrechas.

Los narcisos sobre todo en el bulbo, contiene dos alcaloides: narcisina y licorina, que provocan parálisis del sistema nervioso y trastornos gastrointestinales y en dosis bajas actúan como sedantes. Las flores secas en dosis excesivas pueden provocar fuertes vómitos.



Falaris, alpiste (Phalaris brachystachys, P. Canariesis...).

Son plantas forrajeras interesantes en suelos húmedos, pobremente drenados, ya que sobrevive a inundaciones prolongadas. Se encuentra frecuentemente de forma espontánea en terrenos no cultivados, como bordes de caminos, barbechos, etc.

Su toxicidad es variable y depende de factores como la luz, humedad, temperatura ambiente, niveles de nitrógeno en el suelo, etc. Muchos casos ocurren al entrar animales en zonas donde crecen estas plantas e ingieren gran cantidad en un periodo relativamente corto de tiempo. Los falaris contienen al menos 8 alcaloides diferentes. El más potente es la alquilamina. Son alcaloides de la triptamina (que son toxinas análogas de la serotonina, que es un neurotransmisor del sistema nervioso) que producen intoxicaciones caracterizadas por sintomatología nerviosa.

Se puede presentar en el vacuno con un curso sobreagudo, con altas tasas de mortalidad sobreaguda (4-40%) entre las 4 y 12 horas tras el comienzo del consumo de las plantas en un pastizal tóxico con abundancia de estas plantas. Se caracteriza por colapso agudo y paro cardiaco con muerte repentina. Al afectar a los impulsos nerviosos, pueden aparecer muertos con las extremidades extendidas y rígidas.

Se pueden producir cuadros agudos, también con una alta mortalidad. Se suele iniciar con anomalías en la marcha, incoordinación, debilidad, espuma por la boca, temblores musculares, disnea, hiperexcitabilidad y movimiento vertical continuo de la cabeza, que evoluciona hasta la postración del animal con rigidez espástica de las extremidades.

También da problemas crónicos, es una forma nerviosa de la intoxicación, más prolongada, con síntomas motores que pueden comenzar incluso 4 ó 5 meses después de que los animales hayan sido retirados de los pastos con falaris. Generalmente aparece tras exposiciones repetidas de 2-3 semanas de duración. En etapas iniciales, cuando se molesta a los animales, aparece hiperexcitabilidad y temblores musculares con marcha rígida. Hay arrugamiento de músculos de la cabeza y temblor con cabeceo vertical, salivación, incoordinación y apertura de las extremidades para mantener la posición. Al andar no pueden flexionar las extremidades y van a saltos, arrastrando las patas posteriores. Finalmente los animales caen y pueden morir o recuperarse.



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